| 영문 | asphycitic syndrome | 한글 | 질식증후군 |
|---|---|---|---|
| 설명 | 호흡기중의 산소결핍에 의한 생명정지의 절박한 상태, 또는 실제로 정지가 일어난 상태, 고이산화탄소증과 저산소증 혹은 무산소증 등이 동반된다. 외계 폐의 고통이 두절되어 폐의 호흡작용이 장애되는 것(외질식)과 가스나 약제에 의해 생체내 조직의 가스교환이 방해를 받는 것(내질식)이 있다. 일반적으로 외질식을 가리키는 경우가 많다. 원인으로서는 코나 입 등 호흡입구의 폐색, 음식물이나 이물에 의한 기도폐색, 목조임, 물 또는 분비물 등이 기도로 들어가는 것, 약물 또는 파상풍에 의한 호흡근마비, 매몰 등 외력에 의한 호흡운동의 저지, 공기 중의 산소부족 및 유독가스의 흡입 등을 들 수 있다. |
||
| 영문 | nephrotic syndrome | 한글 | 콩팥증후군 |
|---|---|---|---|
| 설명 | 콩팥의 토리이상에 의한 단백질손실이 주원인인 병이다. 그 정의는 성인의 요단백량(소변에 섞여 나오는 단백질의 양. 대개 정상인에서는 나오지 않거나, 혹은 아주 소량이 나올 뿐임)이 하루 3.5mg이상, 또한 소아에서는 혈중 알부민농도가 2.5mg이하, 하룻동안 소변으로 나오는 요단백량을 시간당 계산했을 때 시간당 40mg이상인 경우이다. 따라서 콩팥증후군이란 위의 정의에 합당하기만 하면 모두 해당되므로, 여러 가지 원인에 의한 콩팥이상으로서 단백질의 지나친 배출을 나타내는 질병의 집합체를 뜻한다. 대개 증상은 지나친 혈중단백질의 감소로 인한 부종, 그리고 이차적인 증상으로 발생한 고지질혈증, 감염감수성의 증가, 고혈압 등이다. 치료와 예후는 콩팥증후군을 나타내는 각 원인에 따라 다르나, 대개 소아에 발생한 경우 스테로이드제재에 의한 치료효과가 높다. |
||
| 영문 | Cushing's syndrome | 한글 | 쿠싱증후군 |
|---|---|---|---|
| 설명 | 쿠싱증후군이란 글루코코르티코이드가 만성적으로 과잉분비에 의해서 일어나는 병을 말한다. 원인으로 ① 뇌하수체에서 ACTH가 과잉 분비되는 경우: 뇌하수체에서 ACTH가 너무나 많이 분비되는 경우에 부신겉질을 자극해서 많은 양의 글루코코르티코이드가 분비된다. ② 뇌하수체 이외의 부분에서 ACTH가 많이 분비되는 경우: 폐암, 난소암 등의 종양에서 ACTH를 생산하는 경우가 있다. 이 경우에도 역시 부신피질이 자극이 되어서 많은 양의 글루코코르티코이드가 분비된다. ③ ACTH의 자극이 없이 부신에서 많은 양의 글루코코르티코이드가 나오는 경우. ACTH자극에 관계없이 부신피질의 과잉성장, 종양에 의해서 많은 양의 글루코코르티코이드가 분비되는 경우. ④ 외인성, 의인성: 치료를 위해서 많은 양의 글루코코르티코이드를 장기 투여할 경우에 생기는 쿠싱증후군 쿠싱증후군에서 특히 ①번에 해당하는 것을 쿠싱병라고 한다. 증상은 뚱뚱하고 얼굴이 달덩이처럼 둥글고 살이 쪘지만 팔, 다리는 가늘고 대신에 몸에 많은 살이 붙어있다. 목뒤에 많은 살이 있어서 그것이 덩어리를 형성하기도 한다. 이것은 원래 글루코코르티코이드가 지방을 분해하는 역할을 하지만 병적으로 많이 나올 경우에는 지방의 분포를 변화시키는 역할을 하기 때문이다. 즉 팔, 다리 등의 온몸에 퍼져있는 지방을 몸통쪽으로 모두 이동시킨다. 잔털이 온몸에 걸쳐서 많이 나있고 여드름이 많고 배에 자주색 선조가 있는 경우가 많다. 그리고 글루코코르티코이드가 단백질을 분해해서 당류를 만드는 역할을 하여 근육이나 뼈대의 심한 소실이 있다. 그래서 근육이 거의 없어지고 뼈는 아주 부러지기 쉽게 된다. 대개 고혈압인 경우가 많고 심리적으로 우울증이나 과민성 등이 있을 수도 있고 심한 경우에는 정신병증세를 보이기도 한다. |
||
| 영문 | Klinefelter syndrome | 한글 | 클라인펠터증후군 |
|---|---|---|---|
| 설명 | 1942년 H.F. 클라인펠터가 기재한 성염색체이상증후군. 정상인의 성염색체형은 남성 XY, 여성 XX를 나타내지만, 이 증후군에서는 성염색체형이 XXY. XXYY, XXXXY 등의 여러 가지 이상한 형태를 나타낸다. 외성기-체격-성징 등의 특징적인 증세로 볼 때에 완전한 남성이 결혼하여 성생활까지 하였으나, 자식이 없자 부부가 함께 병원을 찾아가서 염색체를 검사해 보고 남자에게 이 증후군이 있음을 알게 되는 경우가 많다. 이 밖에 성인이 되어 나타나는 주요 증세를 들면, 작은고환, 여성형 유방증, 무정자증, 불임, 요중 고나도트로핀의 상승, 지능 저하 등이다. 치료는 2차 성징의 촉진을 위하여 호르몬요법에 의한 남성화를 시도한다. |
||
| 영문 | fetal alcohol syndrome | 한글 | 태아알코올증후군 |
|---|---|---|---|
| 설명 | 임신기간 중 만성적으로 알코올을 섭취한 여자에게서 태어난 영아에게 나타나는 형태발생의 이상을 나타내는 증후군으로서 위턱뼈발육부전, 앞머리와 아래턱의 돌출, 짧은검열, 작은안구증, 눈구석주름, 심한 성장지연, 정신지체 등을 나타낸다. |
||
| KS | Kallmann syndrome; Kaposi sarcoma; Kartagener syndrome; Kawasaki syndrome; keratan sulfate; ketoster... |
|---|---|
| RS | radioscaphoid; random sample; rating schedule; Raynaud syndrome; recipient's serum; rectal sinus; re... |
| AIDS | Acquired Immuno(Immune)-Deficiency Syndrome; 후천성 면역 결핍 증후군 |
| MEDAC Syndrome | Multiple-Endocrine Deficiency Autoimmune-Candidiasis |
| AIDS | acquired immune deficiency syndrome |
| phosphohexose isomerase deficiency | <enzyme> An enzyme deficiency characterised by chronic nonspherocytic haemolytic anaemia; autosomal recessive inheritance. Synonym: phosphohexose isomerase deficiency. (05 Mar 2000) |
|---|---|
| placental sulfatase deficiency | <enzyme> An enzyme defect in the placenta which results in failure of conversion of 16a-hydroxydehydroepiandrosterone to estriol; women with this condition rarely enter into spontaneous labour. (05 Mar 2000) |
| platelet storage pool deficiency | A group of disorders characterised by a decrease or lack of platelet dense bodies in which the releasable pool of adenine nucleotides and 5ht are normally stored. (12 Dec 1998) |
| congenital antithrombin III deficiency | Antithrombin III is a protein which stimulates the removal of blood clots in the bloodstream. Small blood clots form normally within the bloodstream, but are normally dissolved via the bodys antithrombin III. The deficiency of antithrombin III will result in an increased risk for blood clot formation causing organ damage. This is an inherited as a autosomal dominant trait. Inheritance: autosomal dominant. (27 Sep 1997) |
| multiple carboxylase deficiency | Abnormalities in carbohydrate and branched-chain amino acid catabolism that are responsive to biotin therapy. It may be due to deficiency of propionyl-CoA carboxylase, methylcrotonyl-CoA carboxylase, biotinidase, or propionyl-CoA carboxylase, methylcrotonyl-CoA carboxylase, and pyruvate carboxylase. (12 Dec 1998) |
| congenital protein C or s deficiency | This inherited disorder of blood coagulation is characterised by a deficiency of vitamin K dependent plasma proteins (C and s) that are naturally occurring anticoagulants. This disorder results in an increased risk of blood clot formation within the circulatory system. (27 Sep 1997) |
| multiple sulfatase deficiency | An inherited disorder (autosomal recessive) in which there is a failure to hydrolyze sulfatides and sulfated mucopolysaccharides; this failure leads to their accumulation in neural and extraneural tissues causing demyelination, sulfatiduria, facial and skeletal dysmorphism, etc. (05 Mar 2000) |
| muscle phosphorylase deficiency | Type V glycogen storage disease, affecting muscle, caused by deficiency of muscle phosphorylase. (05 Mar 2000) |
| myophosphorylase deficiency glycogenosis | Glycogenosis due to muscle glycogen phosphorylase deficiency, resulting in accumulation of glycogen of normal chemical structure in muscle. Synonym: McArdle's disease, McArdle's syndrome, McArdle-Schmid-Pearson disease, myophosphorylase deficiency glycogenosis. (05 Mar 2000) |
| potassium deficiency | A condition due to decreased dietary intake of potassium, as in starvation or failure to administer in intravenous solutions, or to gastrointestinal loss in diarrhoea, chronic laxative abuse, vomiting, gastric suction, or bowel diversion. Severe potassium deficiency may produce muscular weakness and lead to paralysis and respiratory failure. Muscular malfunction may result in hypoventilation, paralytic ileus, hypotension, muscle twitches, tetany, and rhabomyolysis. Nephropathy from potassium deficit impairs the concentrating mechanism, producing polyuria and decreased maximal urinary concentrating ability with secondary polydipsia. (merck manual, 16th ed) (12 Dec 1998) |
| hageman factor deficiency | A deficiency of a specific blood clotting factor (XII) that may be genetic or acquired. Administration of heparin or severe liver disease may result in factor XII (Hageman factor) deficiency. There are usually no symptoms associated with this deficiency, but there may be symptoms of mild blood loss in some cases. Treatment is generally unnecessary. Individuals should be cautioned against the use of medications (for example aspirin, warfarin, heparin) with anticoagulant activity, due to risk of exaggerated effects. (27 Sep 1997) |
| hepatophosphorylase deficiency glycogenosis | Glycogenosis due to hepatic glycogen phosphorylase deficiency, resulting in accumulation of glycogen of normal chemical structure in liver and leukocytes. Synonym: hepatophosphorylase deficiency glycogenosis, Hers' disease. (05 Mar 2000) |
| protein c deficiency | Protein C is a protein in plasma that enters into the cascade of biochemical events leading to the formation of a clot. Deficiency of protein c results in thrombotic (clotting) disease and excess platelets with recurrent thrombophlebitis (inflammation of the vein that occurs when a clot forms). The clot can break loose and travel through the blood stream (thromboembolism) to the lungs causing a pulmonary embolism, brain causing a stroke (cerebrovascular accident), heart causing an early heart attack, skin causing what in the newborn is called neonatal purpura fulminans, the adrenal gland causing haemorrhage with abdominal pain, abnormally low blood pressure (hypotension), and salt loss. Protein c deficiency is due to possession of one gene (heterozygosity) in chromosome band 2q13-14. The possession of two such genes (homozygosity) is usually lethal. (12 Dec 1998) |
| protein deficiency | A nutritional condition produced by a deficiency of proteins in the diet, characterised by adaptive enzyme changes in the liver, increase in amino acid synthetases, and diminution of urea formation, thus conserving nitrogen and reducing its loss in the urine. Growth, immune response, repair, and production of enzymes and hormones are all impaired in severe protein deficiency. Protein deficiency may also arise in the face of adequate protein intake if the protein is of poor quality (i.e., the content of one or more amino acids is inadequate and thus becomes the limiting factor in protein utilization). (12 Dec 1998) |
| protein s deficiency | An autosomal dominant disorder showing decreased levels of plasma protein s antigen or activity, associated with venous thrombosis and pulmonary embolism. Protein s is a vitamin k-dependent plasma protein that inhibits blood clotting by serving as a cofactor for activated protein c (also a vitamin k-dependent protein), and the clinical manifestations of its deficiency are virtually identical to those of protein c deficiency. Treatment with heparin for acute thrombotic processes is usually followed by maintenance administration of coumarin drugs for the prevention of recurrent thrombosis. (12 Dec 1998) |