| 영문 | Raynaud disease | 한글 | 레이노병 |
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| 설명 | 기능적 혈관 경련을 일으키는 병으로 건강한 젊은 여성의 팔다리 작은 동맥을 침범한다. 프랑스 의사 M.레이노(1834~1881)가 보고한 것으로 이 병은 주로 손가락, 손, 때로는 코끝이나 발등, 몸의 말단부 소동맥을 침범한다. 한냉과 감정자극에 의하며 손가락은 백색으로 다음은 청색으로, 그리고 적색으로 변한다. 여성에게 호발한다. |
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| 영문 | rheumatic heart disease | 한글 | 류마티스심장병 |
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| 설명 | 사슬알균감염 후 생기는 심장판막병이다. 원인은 A군 -용혈사슬알에 의한 인두염후 일종의 면역반응으로 발병한다. 진단은 존의 기준에 의한다. (1) 주요기준은 관절염 심장염(심장비대, 심장잡음, 심장기능상실 등) 무도증: 무당이 춤을 추는 것 같은 행동의 발작증세. 연변홍반: 빨간 테두리를 가진 피부병변은 피하결절(subcutaneous nodule): 피부 밑에 생긴 결절, (2)참고 기준은 열, 관절통, EKG상 PR연장: 심전도 소견 급성기 반응물질(예: ESR, CRP)의 상승, 류마티스열 치료는 페니실린으로 치료하고 심장의 후유증 또한 페니실린으로 예방한다. |
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| 영문 | chronic obstructive pulmonary disease | 한글 | 만성폐쇄폐병 |
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| 설명 | 만성적으로 기도의 폐쇄를 가져오는 병을 이르는 말. 대개 만성기관지염, 기관지 천식, 폐기종의 3가지 병을 말한다. 만성기관지염이란 기관지의 만성염증을 말한다. 기관지의 염증으로 인해서 기관지의 점막에 부종이 생기고 이로 인해서 기관지의 내경이 좁아져서 기도의 폐쇄를 가져온다. 대개 흡연과 밀접한 연관을 가지며, 호흡곤란, 기침, 그리고 가래(대개 색이 푸르고 점도가 높은 가래)가 증상으로 나타난다. 폐기종은 기관지의 벽을 지지하는 조직의 파괴에 의해서 기관지가 제 모양을 갖추지 못하고 무너지게 되어 기도의 폐쇄가 일어나는 병이다. 즉 기관지가 관 모양으로 팽팽하게 펴지는 것을 지지하는 조직의 파괴에 의해서 관모양으로 펴지지 못해 결국은 폐포내에 공기가 차고 폐포벽이 파열되고 기관지가 좁아지게 되는 병을 말한다. 기관지천식이란 여러 가지 자극에 대해서 기관지가 과민한 반응을 보여서 생기는 기관지의 가역적인 폐쇄를 의미한다. 즉 정상인에게서는 기관지의 폐쇄를 보이지 않는 자극에 대해서 기관지의 폐쇄가 생기고 그 자극이 없을 경우에는 기관지의 폐쇄가 없어지는 병을 말한다. |
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| 영문 | Buerger disease | 한글 | 버거병 |
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| 설명 | 말초 동맥과 정맥에 염증을 일으키는 병. 청장년층의 남자에게 잘 걸리는 다리 동맥에 생기는 병으로 동맥이 막히고 통증 때문에 발을 절기도 하는데 원인은 알려져 있지 않다. 병명은 이 병을 최초로 상세하게 보고한 미국의 의사 L. 버거(1879~1943)의 이름에서 연유한다. 동양인에게 많은 병으로, 대부분 젊은 남성, 특히 장년기 남성에게서 나타난다. 원인은 알 수 없으나 흡연이 병의 악화를 초래한다. 사지의 동맥과 정맥에 염증이 일어나 혈전이 생기면 내강을 막아 혈액이 흐르지 못하게 되어 그 앞의 말초조직이 괴사에 빠지거나 손발이 차갑고, 손가락-발가락이 보라색 또는 검은색으로 변한다. 또, 이 증세가 계속되는 동안 손발가락에 통증이 일어나고 궤양이 발생한다. 치료는 증세의 정도와 폐색된 혈관의 부위에 따라 연고를 바르거나 혈관확장제-순환개선제-혈소판응집억제제를 사용하나, 어떤 치료도 효과가 없을 경우 손발가락의 소절단, 드물게는 무릎 이하의 대절단을 해야 한다. 일반적으로 이 병의 예후는 양호하여 혈류가 회복되고 궤양만 치료되면 재발이 적다. |
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| 영문 | Behcet disease | 한글 | 베체트병 |
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| 설명 | 심한 포도막염, 망막혈관염, 시각신경위축, 구강-성기의 아프타성 궤양, 광범위한 혈관염의 징후와 증상을 나타낸다. 원인불명의 희귀한 병으로 젊은 남자에게 잘 발생한다. |
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| HD | Haab-Dimmer [syndrome]; Hajna-Damon [broth]; Hansen disease; hearing distance; heart disease; helix ... |
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| MD | Doctor of Medicine [Lat. Medicinae Doctor]; magnesium deficiency; main duct; maintenance dose; major... |
| AD | accident dispensary; acetate dialysis; active disease; acute dermatomyositis; addict, addiction; ade... |
| RD | radial deviation; radiology department; rate difference; Raynaud disease; reaction of degeneration; ... |
| IPD | idiopathic Parkinson disease; idiopathic protracted diarrhea; immediate pigment darkening; increase ... |
familial leiomyomatosis cutis et uteri (가족성 피부 자궁 근종증
Kugelberg-Welander disease 근 위축증의 유전성 연소형으로서 보통 상염색체성 열성 형질로 유전된다. 척수 전각의 병변이 그 원인이다.
kukuruku 원인 불명이며, 나이지리아에서 볼 수 있는 질환으로, 열
| James Parkinson | <person> This English physician is chiefly remembered for his 66-page "Essay on the Shaking Palsy" (first edition is valued at |
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| gaucher's disease, type 1 | A progressive genetic disease caused by a defect in an enzyme. The enzyme, called glucocerebrosidase, is needed to break down the chemical glucocerebroside. The enzyme defect in persons with Gaucher's disease (GD) leads to the accumulation of glucocerebroside in the spleen, liver, and lymph nodes. The most common early sign is enlargement of the spleen (located in the upper left abdomen). Other signs include low red blood cell counts (anaemia), a decrease in blood clotting cells (platelets), increased pigmentation of the skin, and a yellow fatty spot on the white of the eye (a pinguecula). Severe bone involvement can lead to pain and collapse of the bone of the hips, shoulders, and spine. The GD gene is on chromosome 1. The disease is a recessive trait. Both parents carry a GD gene and transmit it for their child with the disease. The parents' risk of a child with the disease is 1 in 4 with each pregnancy. This type of Gaucher's disease (noncerebral juvenile Gaucher's disease) is most common in Ashkenazi Jews (of European origin) and is the most common genetic disease among Jews in the United States. (12 Dec 1998) |
| Recklinghausen's disease type I | type 2 neurofibromatosis |
| central Recklinghausen's disease type II | type 1 neurofibromatosis |
| glycogen storage disease type I | <disease> An autosomal recessive disease in which gene expression of glucose-6-phosphatase is absent, resulting in hypoglycaemia due to lack of glucose production. Accumulation of glycogen in liver and kidney leads to organomegaly, particularly massive hepatomegaly. Increased concentrations of lactic acid and hyperlipidemia appear in the plasma. Clinical gout often appears in early childhood. Inheritance: autosomal recessive. (12 Dec 1998) |
| glycogen storage disease type II | <disease> Glycogenosis due to alpha-1,4-glucosidase (acid maltase) deficiency. It affects muscle, heart, and other organs. (12 Dec 1998) |
| glycogen storage disease type III | <disease> An autosomal recessive metabolic disorder due to deficient expression of amylo-1,6-glucosidase (one part of the glycogen debranching enzyme system). The clinical course of the disease is similar to that of glycogen storage disease type I, but milder. Massive hepatomegaly, which is present in young children, diminishes and occasionally disappears with age. Levels of glycogen with short outer branches are elevated in muscle, liver, and erythrocytes. Six subgroups have been identified, with subgroups type IIIa and type IIIb being the most prevalent. Inheritance: autosomal recessive (12 Dec 1998) |
| glycogen storage disease type IV | <disease> An autosomal recessive metabolic disorder due to a deficiency in expression of branching enzyme (alpha-1,4-glucan-6-alpha-glucosyltransferase), resulting in an accumulation of abnormal glycogen with long outer branches. Clinical features are muscle hypotonia and cirrhosis. Death from liver disease usually occurs before age 2. Inheritance: autosomal recessive (12 Dec 1998) |
| glycogen storage disease type V | <disease> Glycogenosis due to muscle phosphorylase deficiency. Characterised by painful cramps following sustained exercise. Inheritance: autosomal recessive (12 Dec 1998) |
| glycogen storage disease type VI | <disease> A hepatic glycogen storage disease in which there is an apparent deficiency of hepatic phosphorylase activity. However, studies have not been able to distinguish between phosphorylase deficiency and phosphorylase kinase deficiency in patients with hepatic glycogenosis. (12 Dec 1998) |
| glycogen storage disease type VII | <disease> An autosomal recessive muscle glycogen storage disease in which there is deficient expression of muscle phosphofructokinase activity, resulting in increased concentrations of glucose-6-phosphate and fructose-6-phosphate and low concentrations of fructose-1,6-diphosphate in muscle tissue. Glycogen storage in muscle is increased, perhaps due to activation of glycogen synthase by accumulated glucose-6-phosphate. It has been proposed that shunting of glucose-6-phosphate and fructose-6-phosphate into the pentose phosphate pathway may result in increased synthesis of purines and pyrimidines, causing hyperuricaemia and gout. Erythrocytes from patients may show decreased phosphofructokinase activity and 2,3-diphosphoglycerate deficiency. Exercise intolerance is present and severe congenital muscular dystrophy has been reported. Inheritance: autosomal recessive (12 Dec 1998) |
| glycogen storage disease type VIII | <disease> An x-linked recessive hepatic glycogen storage disease resulting from lack of expression of phosphorylase-b-kinase activity. Symptoms are relatively mild; hepatomegaly, increased liver glycogen, and decreased leukocyte phosphorylase are present. Liver shrinkage occurs in response to glucagon. Inheritance: X-linked recessive (12 Dec 1998) |
| disease, gaucher's type 1 | A progressive genetic disease caused by a defect in an enzyme. The enzyme, called glucocerebrosidase, is needed to break down the chemical glucocerebroside. The enzyme defect in persons with Gaucher's disease (GD) leads to the accumulation of glucocerebroside in the spleen, liver, and lymph nodes. The most common early sign is enlargement of the spleen (located in the upper left abdomen). Other signs include low red blood cell counts (anaemia), a decrease in blood clotting cells (platelets), increased pigmentation of the skin, and a yellow fatty spot on the white of the eye (a pinguecula). Severe bone involvement can lead to pain and collapse of the bone of the hips, shoulders, and spine. The GD gene is on chromosome 1. The disease is a recessive trait. Both parents carry a GD gene and transmit it for their child with the disease. The parents' risk of a child with the disease is 1 in 4 with each pregnancy. This type of Gaucher's disease (noncerebral juvenile Gaucher's disease) is most common in Ashkenazi Jews (of European origin) and is the most common genetic disease among Jews in the United States. (12 Dec 1998) |
| benign familial chorea | A rare, nonprogressive movement disorder characterised by chorea and athetosis appearing in early childhood, most commonly manifested as gait ataxia and upper limb coordination. Intellect is unaffected. Probably autosomal-dominance inheritance with incomplete penetrance. (05 Mar 2000) |
| benign familial chronic pemphigus | Recurrent eruption of vesicles and bullae that become scaling and crusted lesions with vesicular borders, predominantly of the neck, groin, and axillary regions; autosomal dominant inheritance, presenting in late adolescence or early adult life. Synonym: Hailey-Hailey disease. (05 Mar 2000) |