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multiple acyl CoA dehydrogenation d. glutaricaciduria, type II.
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multiple mononeuropathy Mononeuritis multiplex.
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multiple b. the birth of two or more offspring produced in the same gestation period, the frequency of birth of viable offspring after such multiple pregnancy having been computed as follows: twins, 1 in 80; triplets, 1 in 6400 (80 × 80); quadruplets, 1 in 512,000 (80 × 80 × 80); etc. (Hellin's law).
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multiple neuroma Neurofibromatosis.
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multiple c. deficiency an inherited aminoacidopathy correctable by biotin therapy and due to deficiency of either holocarboxylase synthetase or biotinidase, which causes deficiency of activity of the biotin-containing carboxylases (acetyl-CoA carboxylase, methylcrotonoyl-CoA carboxylase, propionyl-CoA carboxylase, and pyruvate carboxylase); it is characterized by metabolic ketoacidosis, organic aciduria, hyperammonemia, and variable manifestation of breathing difficulties, hypotonia, seizures, ataxia, alopecia, skin rash, and developmental delay. Urine contains organic acids characteristic of each individual carboxylase deficiency, particularly 3-hydroxyisovaleric acid. The neonatal form, due to deficiency of holocarboxylase synthetase, is apparently an autosomal recessive trait, often of earlier onset, and may progress rapidly to coma; the juvenile form, due to deficiency of biotinidase, is an autosomal recessive trait and is characterized additionally by sensorineural deafness and optic atrophy. See also the individual enzymes and propionicacidemia.
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