ARDS(Acute Respiratory Distress Syndrome)

alveolar-capillary membranes permeability증가, diffuse alveolar damage, protenaceous

pul. edema accumulation을 특징으로 하며 처음엔 NRDS와 구별하기 위해 adult RDS라

하였으나 모든 나이에 다 생기므로 "A"는 현재 Acute"로 바뀌었다.

ARDS를 정의하기 위해 지난 30년동안 진단기준이 변하였다. 원래 세가지 일반적 criteria는

i) severe hypoxemia ii) decreased pul. compliance iii) CXR상 diffuse pul. infiltrates였다.

현재 pulmonary artery catheter사용이 증가함에 따라 ARDS는 "noncardiogenic" form of

pulmonary edema로 인식되었다. 그결과, pulmonary artery occlusion pressure가 진단에

필요하게 되어 현재 널리 사용되는 ARDS의 정의는 Tab 265-1과 같다(Tab 265-1 ALI와

ARDS의 criteria).

* ARDS: acute onset, PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg, CXR상 bilateral infiltrates, PCWP ≤18

cmH2O

1. 임상특징

mc risky condition : severe sepsis, major trauma, gastric content aspiration

이들중 적어도 한가지를 가지는 환자중 30-40%가 결국 ARDS로 진행하며 chronic alcohol

abuse history가 있는 환자는 ARDS위험이 더 증가한다.

initial at-risk diagnosis후 5일내 주로 발생하며, 50%는 첫 24시간내 발생한다.

earliest clinical sign은 respiratory frequency의 증가(followed by dyspnea)이다.

2. 병태생리

inflammatory cascade : 3 overlapping phases

initiation, amplification, injury

① initiation(precipitating event)

예) sepsis : immune or nonimmune cells -> 다양한 mediator, cytokines(TNF- , IL-1)

분비

② amplification

neutrophil과 같은 effector cell이 활성화되어 lung을 포함한 특정장기에 모임.

moncyte와 다른 세포에서 IL-8분비.

* IL-8 : neutrophil activation에 중요한 역할을 함. ③ injury phase

effector cell에 lung에 모이면 reactive oxygen metabolite와 protease를 분비하여

cellular damage를 야기한다. 이러한 inflammatory cascade가 점차적으로 일어나서

많은 장기의 기능장애를 유발하는데 이를 multiple organ dysfunction syndrome이라 한다.

* Pathophysiologic hallmark: protein에 대한 vascular permeability

-> pul. capillary pre가 약간만 증가(IV liquid administration and/or myocardial depression)

해도 interstitial & alveolar edema가 크게 발생한다.

- type II pneumocyte손상에 따른 surfactant 활성감소로 인해 alveolar damage는

더 가속화된다.

- atelectatic & liquid-filled region에선 lung compliance가 떨어지지만

nondependent lung의 상당

부분은 비교적 normal mechanical & gas-exchanging property를 가진다.

그러나 pul. compliance감소로 인하여 많은 inspiratory pressure가 필요하게 되는데

이로인해 work of breathing이 증가하게 된다.

cf. Work of breathing(호흡일)

W = TV [Pd - 0.5Ps] 단위: J

Pd ; peak dynamic airway pressure

Ps ; static plateau pressure obtained during airway occlusion at the inspiration

비록 ARDS가 airway disease는 아니지만 bronchial wall edema, cytokine-mediated

bronchospasm 에 의해 airway resistance가 증가하게 된다.

pul. vascular smooth m. tone의 증가, perivascular edema, microvascular thrombosis,

LT, TXA2

같은 humoral factor(direct vasoconstriction야기)에 의해 pul. vascular resistance와

pulmonary artery pressure또한 증가될수 있다.

3. 병리

① initial exudative phase : lung injury후 수일

i) type I pneumocyte의 광범위한 괴사, basement membrane소실로 인해 epithelial cell

손상

ii) endothelial cell swelling with the widening of intercellular junctions

iii) hyaline membrane formation

iv) neutrophilic inflammation

② 2nd pathologic phase

cell proliferation, neutrophilic inflammation resolution

ARDS 생존자에서 흔히 architectural restoration이 관찰되지만 lung parenchyma의

interstitial fibrosis & extensive restructuring으로 일부환자에서 cystic & honeycomb

change가 일어날 수 있다. 그 결과 chronic pul. dysfunction 혹은 사망할수 있다.

4. 치료

1) Mechanical ventilatory support

mechanical ventilation의 주요한 합병증은 oxygen toxicity와 barotrauma인데 여기엔

pneumothorax, pneumomediastinum, subcutaneous emphysema뿐만 아니라 primary

alveolar damage도 포함된다.

많은 alveoli가 liquid-filled or atelectatic state로 있지만 nondependent region은 방사선

학적으로 침범되지 않은 채로 있어 많은 양의 tidal volume을 수용할 정도로 큰 compliance

를 갖고 있다.

large TV(10-12 mL/kg)이 이런 일부 지역에 몰리면 epithelial & endothelial damage가 야기

된다. 이런 손상의 후유증으로 lung liquid balance에 변화가 생기고 permeability가 증가

되고, severe alveolar damage가 발생한다.

현재 추천되는 ventilatory strategy는 normal PaCO2에 도달하는 것이 아니라 maximum

inflation pressure가 30-35 cmH2O를 넘지않게 하는 것이다.

overall lung compliance의 감소로 인하여 low tidal volume( 6 mL/kg)가 필요하다.

minute ventilation의 감소는 hypercapnia, resp. acidosis를 유발하게 되는데 이러한 환기

전략은 transpulmonary pressure를 제한함으로써 hypercapnia상태를 허용하는데 이를

permissive hypercapnia"라 한다.

PaO2는 대략 60 mmHg로 유지토록 하고 FiO2 0.6에서 PaO2가 60 mmHg로 유지되지 않는다

면 PEEP을 추가토록 한다. PEEP은 5 cmH2O에서 시작해서 3-5 cmH2O씩 증가시키는데

최대 20-24 cmH2O까지 증가시킬수 있다.

low tidal volume + adequate PEEP을 combination하는 ventilatory strategy를

lung-protective strategy라 한다.

oxygenation을 개선하기 위해 prone position을 고려해볼수 있으나 자세변경은 무리가

따르며 inverse ratio ventilation은 dynamic hyperinflation & end-exp. pressure 증가를 야기

한다(=auto-PEEP).

2) Pharmacologic treatment

steroid : no benefit

surfactant-replacement therapy : no significant effect

NO : ventilation-perfusion mismatch를 개선하고, oxygenation개선시키며 mortality rate를

감소시킨다.

5. 예후

mortality rate : 50-70%

65세 이상, sepsis, other organ dysfunction이 있을 때 사망률이 증가한다.

* 사망하는 경우

early(3일내) - original presenting illness or injury

late(3일후) - 2nd infection & sepsis, persistent respiratory failure, multiple organ

dysfunction

* survivor - PFT이상은 3개월까지 상당히 호전되며 6개월까지 maximum level로 교정된다.

50%이상에선 abnormality가 지속되는데 이때 restrictive impairment or diffusion capacity

감소를 보인다.

severe ARDS는 mild ARDS경우보다 extreme hypoxemia, longer duration of illness를

보이고 결국 more pulmonary dysfunction을 보인다.