Gastritis & H. pylori, Peptic ulcer 대장경 정리
<Gastritis>
1. 위점막 장벽을 손상시키는 물질 4가지: ethanol, bile acid, salicylate, weak organic acids
2. type A gastritis(fundus & body)
- parietal cell Ab(+), IF에 대한 Ab(+)
- pernicious anemia를 동반하는 수가 많다.
- gastrin level은 증가되어 있다.
3. type B gastritis(antrum) - more common form of chronic gastritis
- parietal cell Ab, IF에 대한 Ab모두 음성이다.
- 일부환자에서 gastrin에 대한 Ab(+)
- gastrin level은 정상이며 acid secretion은 감소
4. parietal cell Ab 양성인 경우
i) pernicious anemia(90%)
ii) 60세 이상 노인(20%)
iii) thyroid disease(30%)
iv) hypoparathyroidism, Addson's disease, vitiligo(20%)
cf. hypoparathyroism은 15판에서 빠짐
5. autoimmune chronic atrophic gastritis의 원인에 관계하는 두가지 Ab?
i) anti-parietal cell Ab ii) anti-IF Ab
6. eosinophilic gastritis에서 food allergy는 20%미만
alllergy & food sensitivity는 없다.
7. 색소내시경
- Indigocarmine: 요철
<H. pylori>
8. H. pylori가 궤양을 일으키는데 관여하는 것으로 알려진 세균의 유전적 소인 3가지
i) cag A(cytotoxin-associated gene)
ii) vac A(gene associated with vacuolating cytotoxin)
iii) pic B
9.
- 근위 십이지장의 산성화는 결국 H. pylori의 colonization을 일으켜 십이지장 궤양을
일으킨다.
- 위전정부에 H. pylori수가 많으면 urease의 활동성이 증가하므로 십이지장 궤양 발병
가능성이 증가한다.
- H. pylori에 대한 IgG항체가 많을수록 십이지장 궤양이나 위궤양의 위험이 증가한다.
- 15세 미만에서 십이지장 궤양이 적은 이유는 H. pylori가 이 시기 이후에 보존되는
벽세포에 감염되어야 하기 때문이다.
- 성인에서 자연적으로 없어지는 경우는 없다.
10. H. pylori에서 위암을 일으키는 기전
i) ascorbic acid 분비감소
ii) carcinogenic N-nitroso compound의 증가
iii) mucosal hyperproliferation유발
iv) 환경, 식사에서 오는 carcinogen에 대한 저항성을 저하
11. H. pylori에 대한 Ab level이 소화성 궤양의 발생 위험도와 상관관계가 있다.
12. H. pylori는 대기중보다 CO2농도가 약간 높은 상태에서 배양하여야 한다.
(O2아님)
13. H. pylori와 관련된 위염의 정도를 기술하기 위해 1994년 제안된 up to dated Sydney
system에서 제시하는 grading variables을 기술하시오.
: H. pylori density, PMN neutrophil activity, glandular atrophy, intestinal metaplasia
14. H2 blocker는 13C-UBT에는 영향을 주지 않는다.
그러나 14C-UBT에는 영향을 끼친다.
<Peptic ulcer disease>
15. parietal cell에 존재하는 수용체 종류
위산분비 촉진: Ach, gastrin, histamine
위산분비 억제: PG, somatostatin
16. gastrin이 위산분비를 자극하는 기전
i) parietal cell을 직접 자극
ii) ECL cell로부터 histamine release 자극
17. 위내산도가 3.0이하가 되면 gastrin분비가 억제되는데 이런 기전에 작용하는 중요한
mediator? somatostatin
18. gastric ulcer가 aspirin, NSAID와 관련이 있으면 동반된 위염은 없다.
십이지장궤양의 활동성은 증상호전, 치유와 관계가 없다.
19. hypergastrinemia의 원인
i) hypochlorhydria or achlorhydria c/s pernicious anemia
ii) retained gastric antrum
iii) antral G cell hyperplasia
iv) renal insufficiency
v) massive small bowel resection
vi) gastric outlet obstruction
vii) pheochromocytoma
20. peptic ulcer에서 serum gastrin level을 측정해야 하는 경우
i) multiple ulcer or ulcer in unusual location
ii) ulcer resistant to therapy or with frequent recurrence
iii) ulcers requiring surgery
iv) extensive family history of PUD
v) postop ulcer recurrence
vi) severe esophagitis
vii) basal hyperchlorhydria
viii) unexplained diarrhea or steatorrhea
ix) hypercalcemia
x) family history of pancreatic islet, pituitary, or parathyroid tumor
xi) prominent gastric or duodenal folds
21. 흡연은 위산분비를 증가시키지 않는다.
- pancreas bicarbonate분비↓
- gastric emptying↑
- H. pylori infection 조장을 통해서 peptic ulcer를 일으킨다.
22. 십이지장 궤양이 호발하는 질환
* strong association: systemic mastocytosis, COPD, CRF, cirrhosis,
nephrolithiasis, α1-AT deficiency
* possible association: hyperparathyroidism, coronary artery disease, PV, chronic
pancreatitis
23. GE jx에 있는 gastric cancer의 수술적 치료방법
resection & esophagogastrojejunostomy
24. peptic ulcer수술후 재발을 일으키는 약제: NSAID, steroid, reserpine
25. A-loop syndrome의 원인
i) A-loop이 incomplete drainage되어 췌장과 담도로부터의 분비물에 의해 팽만된다.
ii) A-loop에 stasis with bacterial overgrowth
* 치료: surgical correction of incomplete afferent loop obstruction
26. NSAID-induced mucosal injury의 위험인자
노인, 여자, 고용량, 장기사용, steroid와 병용, severe intercurrent illness
* unproven: H. pylori, smoking, caffeine, alcohol
27. misoprostol이 부작용: diarrhea, uterine contraction
28. 근위소장에 단독성 궤양을 일으킬수 있는 약제 2가지
slow-release potassium pills, NSAID
29. stress-related mucosal injury의 위험인자
mechanical ventilation, coagulopathy, sepsis and multiorgan failure, burns.
CNS trauma